Signes cliniques, prévalences, facteurs de risques, options thérapeutiques.
A propos d’un cas clinique de péri-implantite sur 2 implants proximaux à 14 ans
Histologiquement, la muqueuse péri-implantaire est très différente de la gencive située autour d’une dent.
Berglundh T.et coll. en 1991[1], indiquent que le tissu conjonctif péri- implantaire présente une faible proportion de fibroblastes, mais une grande densité de fibres de collagène.
Tandis que, dans la dent, l’ancrage des fibres de collagène est à la fois crestal et cémentaire, dans le cas de l’implant, l’ancrage se fait uniquement sur la crête.
Plus on s’approche de la surface de l’implant, plus les fibres deviennent verticales. Il n’existe pas, selon Buser [2], de fibres perpendiculaires en contact avec l’implant.
Cette différence aura une conséquence sur la propagation de l’inflammation.
Le tissu conjonctif, proche de la surface implantaire, est également caractérisé par une absence de vaisseaux sanguins qui traduit une diminution des défenses immunitaires.
Sur cette qualité de tissu moindre deux types de maladies péri-implantaires peuvent survenir : la mucosite et la péri-implantite. [3]
Définition, signes cliniques, prévalence
La mucosite est une modification inflammatoire réversible des tissus mous péri-implantaires sans aucune perte osseuse.
La péri-implantite est une processus inflammatoire affectant tous les tissus autour d’implants ostéointégrés en fonction et qui conduit à une perte du support osseux.
Elle se caractérise par la présence de trois facteurs : un saignement et une suppuration au sondage associée à une perte évolutive de l’os de soutien.
Selon Mombelli [3], cette destruction osseuse peut se faire, sans aucun signe de mobilité implantaire, jusqu’à la perte totale de l’os autour de l’implant. L’importance des lésions inflammatoires dans les tissus mous péri-implantaires n’est pas corrélée à la mobilité de l’implant. La péri-implantite ne constitue donc pas un échec implantaire tant que la perte d’ostéointégration n’est pas totale.
Les auteurs n’utilisant pas toujours les mêmes critères de diagnostic pour évaluer la perte osseuse péri-implantaire, la littérature indique des taux de prévalence pour la péri-implantite allant de 1 % à 19 % [4 ;5]
Etiologie
Mombelli et Lang [6], en 1998 dans une revue systématique de la littérature, montrent qu’il y a essentiellement cinq faisceaux de preuves en faveur de l’étiologie bactérienne :
- les études expérimentales chez l’homme montrent que le dépôt de plaque autour d’un implant peut induire une mucosite périimplantaire
- les flores bactériennes associées à l’échec et au succès implantaire sont toujours différentes, tant du point de vue qualitatif que quantitatif
- la pose d’une ligature autour d’un implant induit une modification de la flore bactérienne et l’apparition d’une mucosite péri-implantaire
- l’utilisation d’une thérapeutique antimicrobienne autour d’un implant atteint d’une péri-implantite entraine une amélioration de son statut clinique
- le niveau de l’hygiène orale a un impact sur le succès à long terme de la thérapeutique implantaire.
De même, selon Renvert et coll. [7], la plupart des complications biologiques qui apparaissent autour des implants ostéointégrés sont associées à une colonisation bactérienne. Sans rentrer dans le détail dans le cas de maladies péri-implantaires, les études mettent en évidence que la plupart des bactéries rencontrées sont des bacilles Gram négatif à prédominance anaérobie.
Facteurs de risques
Maladie parodontale
En 2009, Renvert, publie une revue de la littérature sur le rapport entre parodontite et péri-implantite [7], Il conclut que les patients avec des antécédents de parodontite ont un plus grand risque de développer une périimplantite.
Tabac
Beaucoup de revues systématiques comme celle Heitz-Mayfield [8] en 2008 classent le tabac comme un facteur de risque important des maladies péri-implantaires.
Vervaeke et coll. en 2012 [9] indiquent que les pertes osseuses péri-implantaires seraient plus importantes au maxillaire qu’à la mandibule chez les fumeurs.
Alcool
Galindo Moreno P.et coll. [10], en 2005 ont montré qu’une consommation quotidienne d’alcool supérieure à 10 g augmente significativement la fréquence d’apparition de pertes osseuses péri-implantaires.
Présence de gencive kératinisée
Les études de Wennstrôm JL. et coll. [11], soulignent qu’en présence d’une hygiène bucco-dentaire stricte, le biotype parodontal n’influe pas directement sur la santé implantaire.
Cependant, maintenir un haut niveau d’hygiène s’avère plus aisé en présence de tissu kératinisé, assurant un meilleur confort lors du brossage et du passage des brossettes inter-dentaires. Le recourt à la chirurgie plastique parodontale peut ainsi être nécessaire.
Etat de surface implantaire
L’implication de l’état de surface implantaire sur le risque d’apparition d’une lésion péri-implantaire est encore controversée. En effet, les études disponibles sont peu nombreuses et montrent des résultats contrastés.
Les implants hybrides (col lisse usiné et corps présentant une rugosité de surface) ne montrent pas une diminution du risque de péri-implantite à 5 ans. On note cependant une importante perte osseuse au niveau du col. En effet, il conviendrait de les utiliser comme des implants lisses, donc selon le protocole initial décrit par Branemark ; en deux temps chirurgicaux et avec des temps de cicatrisation plus longs. [12]
Ciment de scellement
Wilson TG Jr [13], en 2009 dans une étude prospective, établie un lien entre un excès de ciment de scellement et une augmentation du risque d’apparition d’une lésion péri-implantaire.
Hygiène bucco-dentaire
Une étude de Serino G, Ström C. [14], en 2009 montre que l’accessibilité à l’hygiène aux sites implantaires est liée à la présence ou l’absence de péri-implantite : ces dernières sont concentrées au niveau des zones où le nettoyage n’est pas réalisé.
Il souligne l’importance de donner aux patients des instructions d’hygiène bucco-dentaire personnalisées et la réalisation de conception prothétique compatible avec l’accessibilité à l’hygiène bucco-dentaire autour des implants.
Diabète
L’étude de Ferreira SD. et coll. [15], en 2006 associe le diabète avec le risque de péri-implantite. Chez 212 sujets non fumeurs, avec des implants en fonction depuis plus de 6 mois
et depuis moins de 5 ans, la prévalence des mucosites péri-implantaires est de 64,6 % et celle des péri-implantites est de 8,9 %.
Valero et coll. [16], en 2007 concluent que le maintien d’une glycémie équilibrée chez un patient diabétique augmenterait le taux de survie implantaire.
Génétique
Les interleukines IL-1 et IL1-β et leur inhibiteur spécifique, le récepteur antagoniste d’IL-1 (IL-1ra), sont connus pour leur rôle clé dans la réponse inflammatoire.
A l’heure actuelle, les auteurs admettent qu’aucune association n’a pu être établie entre le gène codant pour IL-1 et la perte osseuse progressive autour de l’implant chez les patients non fumeurs.
En revanche, les études montrent que les patients à la fois porteurs du gène spécifique de l’IL-1 et fumant plus de 20 cigarettes par jour présentent un risque élevé de perte osseuse péri-implantaire. Une synergie semble exister entre ces deux facteurs, augmentant de manière significative le risque de complications cliniques (mucosites, péri-implantites) [17],
Thérapeutique
Selon Renvert S.et Giovannoli JL. [18],
Les principes du traitement chirurgical des péri-implantites peut être ainsi résumés.
- Un traitement non chirurgical doit précéder toute intervention chirurgicale. L’utilisation d’antibiotiques locaux, associés à un traitement mécanique permet de réduire les saignements et les profondeurs de poche au sondage.
- Le choix du mode de traitement à réaliser sera fonction de la morphologie des défauts osseux et si on est en présence d’un implant unitaire ou en présence d’implants proximaux.
Ces auteurs ont décrit une classification utile dans l’établissement du plan de traitement et le choix du mode de traitement en fonction des différentes morphologies de défauts osseux possibles. - Tout le tissu de granulation doit être éliminé et la surface de l’implant exposé doit être nettoyée mécaniquement avec des instruments en titane.
- La surface de l’implant peut être décontaminée chimiquement avec de l’eau oxygénée à 5 Vol. Une décontamination et une détoxification de la surface implantaire par un nettoyage mécanique avec un jet de poudre abrasive associée à une irrigation une solution saline et une solution de Chlorhexidine pourra alors accepter à son contact une néoformation osseuse Jovanovic 1993.
- Le repositionnement apical d’un lambeau permet de maitriser la péri-implantite en réduisant la profondeur de poche.
- Un comblement du défaut utilisant de l’os autogène ou un substitut osseux associé à une technique membranaire peut être réalisé.
- Le taux de remplissage du défaut peut être maintenu dans le temps si l’hygiène orale du patient est bonne.
Selon Mellonig JT, Triplett RG [19], en1993, il semble que si la surface implantaire est parfaitement nettoyée, décontaminée et détoxifiée une technique de reconstruction osseuse des défauts osseux peut être couronnée de succès en particulier avec le protocole de régénération osseuse guidée utilisant des membranes non résorbables.
Les maladies péri-implantaires sont des maladies assez fréquentes et quand elles surviennent leur évolution est peu prévisible. La perte osseuse peut rapidement évoluer jusqu’à atteindre l’apex des implants. Le maintien des implants par un autre traitement pourrait entrainer une lyse osseuse apicale supplémentaire nous interdisant la réalisation d’une nouvelle thérapeutique implantaire.
En fonction des cas cliniques, il sera peut-être préférable de déposer l’implant, d’associer une technique de reconstruction osseuse et une remise en place chirurgicale de l’implant après cicatrisation dans un délai de 6 mois. Wilson TG Jr [13], en 2009 dans une étude prospective, établie un lien entre un excès de ciment de scellement et une augmentation du risque d’apparition d’une lésion péri-implantaire.
Cas clinique 1
Fig. 1 : à 14 ans, l’examen radiographique met en évidence un processus inflammatoire affectant l’implant le plus mésial et l’implant intermédiaire en position 46 M 46 D sans aucun signe de mobilité.
Radiographie panoramique post prothétique Novembre 2010.
Les prothèse implanto-portée secteur 3 ont été mises en place en mai 1997, à 13 ans les implants ne présentent aucune perte osseuse marginale.
L’examen radiographique met en évidence une péri-implantite au niveau des 2 implants avec une perte de la moitié du support osseux.
Radiographiquement les défauts osseux ont une allure évasée en cuvette.
Fig. 2 & 3 : dépose de la prothèse d’usage. Exérèse de l’ensemble du tissu de granulation mettant en évidence les défauts osseux.
Fig 4 : Schéma d’après Renvert S.et Giovannoli JL. MORPHOLOGIE DU DEFAUT : Défaut à 3 murs osseux autour de 2 implants proximaux selon la classification de Renvert S.et Giovannoli JL. Cette classification est utile et fondamentale dans l’établissement du plan de traitement et le choix du mode de traitement. Fig. 5 & 6 : dans ce cas clinique, les implants ont été déposés, une chirurgie réparatrice avec os autogène ou substitut osseux et membrane nous semblait un choix thérapeutique aléatoire vu la difficulté de décontaminer et détoxifier les surfaces implantaires rugueuses des implants. Dépose des implants délicate (fracture de l’évent apical d’un des deux implants). La piezochirurgie et l’utilisation de syndesmotomes fins ont permis de réaliser l’avulsion de l’évent fracturé. Elle semble intéressante et d’une grande aide à la dépose d’implants fracturés. Fig. 7 : une exérèse minutieuse du tissu de granulation et un curetage osseux associés à des micro-perforations pour ouvrir les espaces médullaires doivent être réalisés. Fig. 8 : la dépose des implants est associée à une technique de reconstruction osseuse (os bovin inorganique Bio-Oss et membrane résorbable Bio-Gide)
Fig. 9 & 10 : l’examen Cône Beam à 4 mois met en évidence une reconstruction adéquate des défauts osseux consécutifs à la péri-implantite des deux implants proximaux et une hauteur suffisante pour un nouveau traitement implantaire.
Fig. 11 & 12 :mise en place de 2 implants Astra-Tech en technique 1 temps. Contrôle radiographique.
Fig. 13 & 14 :mise en place des piliers CFAO Atlantis et de la prothèse d’usage Mai 2011.
Fig. 15 : contrôle radiographique post prothétique Mai 2011.
Fig. 16 : contrôle radiographique post prothétique Mai 2016 à 5 ans des implants 46 mésial / 46 distal. On notera la parfaite ostéointégration des implants secteur mandibulaire gauche à 18 ans.
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