LECON DE L’OSTEO-IMMUNOLOGIE ET DU STRESS OXYDATIF EN CHIRURGIE ORALE

INTRODUCTION

Depuis 1594 et l’ouvrage de l’anatomiste français Barthélémy Cabrol “Alphabet Anatomic”, le terme “ostéologie” a été utilisé pour décrire les différents mécanismes de la physiologie osseuse. En 2000, le concept d'”ostéo-immunologie” a été introduit par Arron et Choi [1]. En effet, les cellules et facteurs immunitaires sont des régulateurs clés de la cicatrisation et contribuent aux premières étapes de l’angiogenèse [2,3]. Un nombre croissant d’études scientifiques suggèrent leur implication dans les cascades de synthèse et remodelage osseux. Le système immunitaire participe ainsi au contrôle de la formation osseuse, régule la résorption osseuse et agit comme un facteur clé de l’homéostasie osseuse [4,5]. Inversement, les fonctions des cellules immunitaires sont influencées par le système osseux [6]. Les système osseux et immunitaire sont en réalité réunis sous une seule et même entité : le système ostéo-immunitaire [7].
Le terme “stress oxydatif” est lui apparu dans la littérature médicale en 1985 [8]. Les espèces aérobies, au contact de l’oxygène, produisent physiologiquement différents types d’oxydants. Pour les neutraliser, les cellules synthétisent des antioxydants. Cependant, lorsque le niveau d’oxydants dépasse celui des antioxydants dans l’organisme, on parle de stress oxydatif. Il se répercute sur l’organisme sous forme d’altération de l’ADN, de mutations génétiques ou d’apoptoses cellulaires. Le stress oxydatif augmente le taux d’apparition de certaines maladies, accélère le vieillissement des cellules et détériore le bon fonctionnement du système immunitaire [9].
L’une des conséquences de l’altération de la réponse immunitaire et du stress oxydatif est l’échec précoce ou tardif de l’ostéointégration [10]. La réussite des implants dentaires ou des procédures d’augmentations osseuses dépend de la quantité d’antioxydants. La perte osseuse pourrait être évitée en gérant l’immunité et l’oxydation des patients, avant, pendant et après nos interventions chirurgicales.

OSTÉO-IMMUNOLOGIE
Arron et Choi ont introduit pour la première fois le concept d’ostéo-immunologie en 2000 [1], en se basant sur les liens étroits établis entre les systèmes osseux et immunitaires [11].

Système immunitaire et immunité
Le système immunitaire est un réseau de tissus et organes comprenant des globules blancs, des protéines (anticorps) et des substances chimiques, qui travaillent ensemble pour la défense contre les corps étrangers tels que les bactéries, virus, parasites et champignons, qui peuvent provoquer infections et maladies [12]. Il vise à éliminer les micro-organismes et les substances exogènes ou endogènes anormales, les déchets et les cellules malades. L’affaiblissement des fonctions immunitaires rend l’organisme plus vulnérable aux infections ou au développement de tumeurs malignes.
Le système immunitaire se compose de deux sous-systèmes distincts : l’immunité innée (non spécifique) et l’immunité adaptative (spécifique). Toutes deux sont étroitement liées et travaillent de concert chaque fois qu’un germe ou une substance nocive déclenche une réponse immunitaire.

Processus de réparation osseuse et inflammation
Les cellules immunitaires et osseuses ont un héritage commun dans les cellules souches : elles partagent des voies de signalisation et s’influencent mutuellement de manière permanente [13]. Le système immunitaire contrôle l’os et sa résorption et agit donc comme un facteur clé de l’homéostasie osseuse [4,5]. Après une fracture osseuse, les cellules immunitaires, en particulier les macrophages, interviennent tout au long du processus de guérison, organisant la défense de l’organisme contre les agents pathogènes [14]. La guérison d’une fracture commence par une réaction inflammatoire, qui est la première réponse physiologique d’un tissu vivant vascularisé à une agression. L’inflammation est induite par la libération de cytokines inflammatoires leucocytaires, principalement angiogéniques [15]. Après le début de l’angiogenèse, le tissu de granulation, également appelé “cal osseux mou”, se forme [16]. Cependant, deux conditions sont nécessaires pour que cette cascade d’événements se produise : une quantité suffisante d’antioxydants et une activation adéquate des gènes de la réparation cellulaire [17].
Le principal activateur des gènes de la réparation est le Nrf2 (pour Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2), un facteur de transcription qui régule plus de 500 gènes dans le génome humain [18]. Ces gènes contrôlent principalement les processus de réparation tissulaire et réduisent l’inflammation en augmentant la production d’antioxydants.
Dans des conditions normales, Nrf2 est physiologiquement peu exprimé dans le cytoplasme. Inversement, en cas de stress ou par des activateurs spécifiques ciblés,
le Nrf2 est activé puis transloqué dans le noyau et se lie à l’ARN, augmentant la transcription des gènes des enzymes antioxydantes et des protéines cytoprotectrices [19,20]. L’activation du Nrf2 conduit à la réduction des lymphocytes T et des macrophages, à la réorientation anti-inflammatoire des lymphocytes B et à des réponses cellulaires cytoprotectrices. Alors que l’inflammation est toujours bénéfique au cours des premiers jours, les effets d’une inflammation prolongée s’inversent et deviennent nocifs, entraînant une production excessive de radicaux libres et la libération de RANKL par les ostéoblastes et les ostéocytes. L’inflammation à long terme induit une résorption osseuse continue [21].

OXYDATION ET OS
Les réactions d’oxydation-réduction sont des phénomènes qui ont lieu continuellement chez les êtres vivants. La plupart se déroulent à l’intérieur des mitochondries, qui produisent en permanence des radicaux libres endogènes, également appelés oxydants ou ROS pour Reactive Oxygen Species (espèces réactives de l’oxygène). Les ROS sont un groupe de molécules hautement réactives, par la fuite d’un ou plusieurs électrons altérés dans leur enveloppe externe. Ils sont générés en tant que sous-produits du métabolisme aérobie [22,23]. À faible concentration, les ROS sont bénéfiques car ils servent de molécules de signalisation pour l’activation des voies métaboliques qui contrôlent de nombreux processus vitaux [24,25].
Cependant, ils peuvent également interagir avec d’autres molécules pour générer des ROS secondaires, qui sont plus instables et réagissent donc de manière beaucoup plus agressive. Ils interfèrent principalement avec les lipides, les lipoprotéines, les protéines et les acides nucléiques. Ces réactions conduisent à deux types de dommages : d’une part, moléculaires, avec une altération de l’ADN, et d’autre part, cellulaires, avec des conséquences mutagènes et cancérogènes. Par ailleurs, le corps humain équilibre les oxydants par la synthèse d’antioxydants. Les antioxydants sont des molécules de faible poids moléculaire, capables de contrecarrer l’oxydation, soit en empêchant la formation de ROS, en interrompant les réactions d’oxydation, soit en piégeant et en neutralisant les ROS en fournissant le ou les électrons manquants. Les antioxydants peuvent être produits de manière endogène et distribués dans le cytoplasme, ou être fournis par une supplémentation orale exogène.

Le stress oxydatif
Le stress oxydatif est défini lorsque les niveaux d’oxydants et d’antioxydants sont déséquilibrés et que la production de ROS dépasse les défenses antioxydantes cellulaires [26,27]. Les radicaux libres sont produits en quantité dans plusieurs conditions, notamment la réparation des lésions tissulaires, l’exposition aux polluants, une alimentation déséquilibrée, l’anxiété, le tabagisme ou l’inflammation chronique. Les dommages oxydatifs causés aux macromolécules jouent un rôle actif dans l’étiologie d’une grande variété de maladies aiguës et chroniques [28]. Ils interviennent notamment dans l’accélération du processus de vieillissement et dans l’ostéoporose [29-31]. Une production excessive de radicaux libres est également impliquée dans de nombreuses et diverses pathologies, telles que le cancer, l’arthrite, les maladies cardiovasculaires, les troubles neurodégénératifs et peut induire des maladies auto-immunes [32-36].

Stress oxydatif et os
Le remodelage osseux suit un cycle complexe qui dure environ six mois et implique trois groupes principaux de cellules osseuses : les ostéoclastes, les ostéoblastes et les ostéocytes.Dans des circonstances normales, le cycle est régulé par des cytokines, des facteurs de croissance et des hormones [37]. Des quantités élevées de radicaux libres dans les ostéoblastes inhibent leurs fonctions [38,39] et conduisent à leur apoptose ainsi que celle de ostéocytes [40]. Inversement, les ROS jouent un rôle crucial dans la différenciation et la fonction des ostéoclastes [41-43]. Une apoptose excessive des ostéocytes et une ostéoclastogenèse accrue perturbent l’équilibre en faveur d’une inhibition de l’ostéogenèse et de la minéralisation, facilitant ainsi la résorption osseuse.
Les antioxydants, quant à eux, ont des effets opposés : ils renforcent les processus de minéralisation et réduisent l’activité ostéoclastique, soit directement, soit en contrecarrant les effets des oxydants [42].

Des études récentes ont mis en évidence le rôle crucial du Nrf2 dans l’ostéoporose, la différenciation des cellules souches ostéogéniques et la guérison des fractures osseuses. La prévention de l’ostéoporose par les œstrogènes est assurée par l’activation de la signalisation antioxydante médiée par le Nrf2 [45]. L’activation du Nrf2 facilite la différenciation ostéogénique des cellules souches mésenchymateuses osseuses [46] et régule les ostéoclastes et ostéoblastes dans l’homéostasie osseuse [47].
Inversement, l’altération de la translocation nucléaire du Nrf2 est associée à un retard de cicatrisation de l’os cortical [48].

ORIGINES DU STRESS OXYDATIF ET DE LA DEFICIENCE IMMUNITAIRE EN CHIRURGIE ORALE
Des niveaux élevés de ROS sont associés à l’augmentation de la survenue de maladies métaboliques, à l’ischémie ou inflammation chronique, compromettant ainsi les fonctions immunitaires et donc la formation et le maintien osseux.

Biologique et métabolique
Le diabète et le tabagisme induisent des réactions d’oxydoréduction prolongées, qui entraînent une forte augmentation des oxydants, provoquant des complications et défaillances dans les mécanismes physiologiques [43,44].
Le diabète, en tant que maladie inflammatoire chronique [45], induit un stress oxydatif par le biais de l’hyperglycémie [46]. Les problèmes de cicatrisation, la fragilité parodontale et les complications systémiques des diabétiques sont, entre autres, liés à leurs niveaux d’oxydants [47]. La fumée de tabac, au contact de tissus tels que la peau, les poumons ou la cavité buccale, dégrade les antioxydants, ce qui entraîne une situation d’oxydation locale [48]. L’exposition à la fumée altère l’équilibre entre oxydants et antioxydants dans les tissus oraux et augmente la libération de cytokines pro-inflammatoires [49]. La réponse inflammatoire et le stress oxydatif qui en résultent dans les tissus péri-implantaires entraînent un retard de cicatrisation et un risque accru de péri-implantite.
La vitamine D est également un facteur majeur dans la production de ROS. La vitamine D, qui est en réalité une hormone, est synthétisée principalement après l’exposition de la peau aux rayons UV. Le taux sérique normal se situe entre 30 et 100 ng/ml (ou 75 à 250 nmol/ml) [50]. Les niveaux de vitamine D influencent la croissance cellulaire et stimulent la production d’antioxydants [51].
En favorisant l’activation du Nrf2, la vitamine D améliore l’expression de nombreux gènes régulant l’immunité ainsi que la croissance et le remodelage osseux [52,53]. Il a également été démontré qu’elle possède des propriétés antimicrobiennes et anti-inflammatoires [54,55]. La carence en vitamine D est très répandue, en raison du mode de vie moderne de l’homme, qui combine une faible exposition au soleil et un temps passé principalement à l’intérieur. Des études suggèrent que 70 à 80 % de la population pourrait être déficiente en vitamine D. Une carence en vitamine D inférieure à 20 ng/ml peut entraîner une inflammation systémique, un dysfonctionnement des organes, des taux d’infection élevés et des durées d’hospitalisation prolongées [56]. Les facteurs de risque de carence sont : l’âge, la peau foncée, la dépression, l’obésité, le tabagisme, le diabète, les allergies, l’insuffisance rénale. Au niveau dentaire, la carence en vitamine D a un impact significatif sur l’ostéointégration et le taux de réussite des thérapies implantaires et sur les résultats des greffes osseuses [57-60].
De nombreuses études ont fait état d’une corrélation entre des taux élevés de cholestérol LDL et total et une faible densité minérale de l’os. Le LDL cholestérol est oxydé dans les ostéoblastes et est du coup, impliqué dans le un ralentissement du métabolisme osseux, au cours duquel la synthèse osseuse est freinée et les cellules souches sont orientées vers la production de cellules adipeuses [61]. L’os devient plus gras que la normale et prend une couleur jaunâtre. En revanche, HDL cholestérol (des lipoprotéines de haute densité) agit comme un antioxydant [62,63].

L’inflammation chronique
Outre les maladies inflammatoires (maladies auto-immunes, obésité, diabète, virus de l’immunodéficience humaine, VIH etc.) l’inflammation chronique orale peut être le résultat d’une contamination chronique des tissus parodontaux.
Dans le domaine spécifique de la chirurgie orale, la principale préoccupation est la quantité de pathogènes présents dans la cavité buccale. Normalement, l’épithélium gingival agit comme une barrière contre les bactéries. Cependant, chez de nombreux patients, l’épithélium de jonction est perméable aux bactéries [64] et peut donc constituer une porte d’entrée pour les micro-organismes et contaminer les tissus sous-jacents. C’est particulièrement le cas chez les patients présentant un biotype fin. Les agents pathogènes se propagent au parodonte et induisent une inflammation à long terme. Le stress oxydatif qui en résulte induit une fibrose et une résorption osseuse [65]. Ce type de problème peut également être constaté à la réouverture après une augmentation osseuse, lorsque le parodonte a été contaminé pendant la période de cicatrisation.
Avant la chirurgie buccale, une prophylaxie antibiotique est prescrite pour réduire la quantité de bactéries sur le site chirurgical. Cependant, cette prophylaxie peut avoir un effet limité chez les patients allergiques à la pénicilline [66]. Il a été démontré que cette population présente un risque d’infection du site opératoire trois à quatre fois plus élevé que les patients non allergiques. En effet, les alternatives à l’amoxicilline ne montrent pas une efficacité équivalente [67]. De plus, les patients allergiques ne recrutent pas suffisamment de neutrophiles pour lutter contre les agents pathogènes. L’allergie est une déficience immunitaire dans laquelle les lymphocytes T ont été identifiés comme les principaux responsables de la libération à long terme de cytokines inflammatoires [68]. En outre, les patients allergiques présentent souvent une carence en vitamine D. Ces patients sont donc soumis à un stress oxydatif chronique et présentent une réponse immunitaire inadéquate [69].

L’hypoxie chronique
Des niveaux élevés d’oxydants sont également produits lors d’une hypoxie chronique. Les tissus deviennent généralement hypoxiques en perdant leur vascularisation lorsqu’ils sont exposés à une surpression ou à une tension [70].
La vascularisation de l’os cortical étant organisée par les tissus mous à travers le périoste, toute hypoxie des tissus mous entraînera une hypoxie de l’os sous-jacent et le condamnera à se résorber.
La pose d’implants dentaires, avec une stabilité primaire élevée, peut tout aussi bien créer une compression osseuse. L’os spongieux étant flexible, aucune pression n’est transmise, même si le torque appliqué est élevé. En revanche, l’os cortical est un tissu rigide dont la vascularisation est réduite. Par conséquent, la pression peut provoquer une perte osseuse marginale, surtout si l’os cortical est épais [71].
En ce qui concerne l’os greffé, la matrice osseuse devient rigide après quelques mois. Mécaniquement, l’os régénéré est moins flexible et se comporte comme un os cortical lorsqu’il est soumis à une pression.
Concernant la tension, elle induit également une ischémie dans les tissus mous [72]. La traction des tissus mous peut se produire en cas de libération insuffisante du lambeau après une augmentation osseuse, d’une technique de suture inadaptée ou lors d’absence de gencive kératinisée attachée [73].

SOLUTIONS POUR AMÉLIORER LA RÉPONSE IMMUNITAIRE ET RÉDUIRE LE STRESS OXYDATIF
Dans le domaine de la chirurgie orale, une meilleure compréhension de l’ostéo-immunologie permet de proposer des protocoles visant à améliorer la formation osseuse, à réduire les échecs et complications et à obtenir une meilleure stabilité à long terme. L’amélioration de la réponse immunitaire peut être réalisée par des méthodes d’anti-oxydation ou d’anti-inflammation.

Amélioration systémique de la réponse immunitaire et anti-inflammation
L’anti-oxydation est un des moyens d’améliorer le système immunitaire et de réduire la durée de l’inflammation.

• Antioxydation par la supplémentation – L’utilisation d’antioxydants externes ou compléments alimentaires a démontré sa capacité à réduire les dommages oxydatifs. Les antioxydants oraux seuls ont montré une réduction significative de 40 % des marqueurs sanguins du stress oxydatif, en particulier chez les fumeurs et les patients à risque [74]. Les antioxydants exogènes peuvent être classés en deux groupes : ceux qui ont des fonctions d’activation du Nrf2 et ceux qui ont des propriétés antioxydantes directes. Il a été prouvé que les activateurs du Nrf2 ont le potentiel de contrôler la perte osseuse induite par l’inflammation [75,76]. Parmi ces activateurs, on trouve la vitamine D, la vitamine C, la mélatonine et le zinc [77-84]. D’autres compléments alimentaires peuvent être prescrits aux patients pour augmenter la production d’antioxydants endogènes et la réponse anti-inflammatoire, comme les probiotiques, la vitamine K2, la vitamine E, la vitamine B6, le cuivre, le magnésium et les oméga 3 [85-90]. Les micronutriments et compléments alimentaires peuvent améliorer la cicatrisation péri-implantaire, la guérison et la stabilité osseuse, et donc l’ostéointégration des implants et leur succès à long terme [91]. Leur supplémentation doit être envisagée dans les reconstructions osseuses, en particulier chez les patients souffrant de troubles systémiques (diabète, maladies auto-immunes ou inflammatoires) et doit commencer au moins sept à dix jours avant l’intervention chirurgicale. 

Figure 1 : exemple de cure immunitaire complète – Immune Force, laboratoires Immune Pharma. 

• Anti-oxydation par réduction du LDL cholestérol L’hypercholestérolémie a été identifiée comme un facteur de risque pour la stabilité des implants dentaires et doit être traitée avant l’intervention chirurgicale si les taux sériques de LDL dépassent 1,4 g/l [92]. Le traitement peut être réalisé par l’administration d’une combinaison de médicaments hypocholestérolémiants et l’amélioration du mode de vie (exercice physique, régime pauvre en graisses saturées et contrôle de la consommation de sucre, absence de tabagisme et traitement de l’hypertension artérielle).
• Autophagie
  L’autophagie décrit la régénération cellulaire dans des conditions de jeûne. Ce concept a valu le prix Nobel à Christian de Duve en 1974 [93] puis plus récemment à Yoshinori Ohsumi en 2016. Lors d’un jeûne prolongé, les cellules subissent une autophagie, formant des vacuoles inhabituellement grandes qui fonctionnent comme des “décharges cellulaires”, collectant et recyclant les substances indésirables [94]. L’autophagie améliore les réponses immunitaires innées et adaptatives et accélère la cicatrisation par l’angiogenèse.

Le jeûne intermittent, d’une durée d’au moins 16 heures par jour (en sautant le petit-déjeuner par exemple), représente un moyen simple et efficace d’exploiter les avantages de l’autophagie pour nos patients.
 Utilisation d’antibiotiques immunomodulateurs L’azithromycine est un antibiotique bien connu de la famille des macrolides, découvert en 1980 et dont les fonctions immunomodulatrices ont été publiées en 1987 [95]. Elle est retrouvée en fortes concentrations dans les cellules phagocytaires et les fibroblastes, ce qui lui permet d’agir contre les micro-organismes et de transférer des substances antibiotiques aux cellules phagocytaires contre les agents pathogènes dans les sites infectés [96].
Outre ses effets antimicrobiens, l’azithromycine exerce des activités anti-inflammatoires et peut présenter un intérêt thérapeutique dans divers troubles inflammatoires en inhibant le stress oxydatif, l’inflammation et l’apoptose [97]. Elle améliore les dysfonctionnements de la barrière épithéliale et favorise le remodelage du tissu conjonctif [97]. Lorsqu’elle est administrée comme antibiotique prophylactique préopératoire, une dose unique d’azithromycine génère des concentrations de substance active plus élevées dans les tissus parodontaux que l’amoxicilline. Elle a un potentiel supérieur d’inhibition de l’expression des médiateurs inflammatoires au niveau des tissus péri-implantaires que l’amoxicilline [98].

Amélioration locale de la réponse immunitaire et de l’anti-inflammation
Une prise en charge chirurgicale de l’oxydation et de l’inflammation doit également être effectuée afin d’éviter leurs effets néfastes sur le devenir des implants et des greffes osseuses.

• Facteurs de croissance et PRF
  Les facteurs de croissance sont utilisés de façon routinière en chirurgie orale et dans divers domaines médicaux. La fibrine riche en plaquettes (PRF), préparée sans anticoagulant, représente la méthode la plus simple et la plus efficace, car elle associe des plaquettes, des leucocytes et une matrice de fibrine [99]. Le PRF stimule l’angiogenèse et les voies anti-inflammatoires, possède des propriétés ostéogéniques et inhibe l’ostéoclastogenèse [100,101]. Des études récentes indiquent que le principal mécanisme d’action du PRF réside dans sa promotion antioxydante et améliore ainsi les réponses immunitaires locales [102,103].
  De plus, le PRF permet la production d’un greffon osseux collant, appelé Sticky Bone. En réduisant la mobilité du greffon (induite par l’activité musculaire lors du sourire, de l’alimentation, de la parole ou de la toux), il évite la fragmentation du cal osseux, qui est inflammatoire. De plus, la matrice de fibrine peut être utilisée pour réaliser une technique de plaie ouverte, « l’Open Wound Technique », ou la plaie n’est volontairement pas fermée bord à bord, et où les membranes de PRF sont utilisées pour combler favorisant une cascade de cicatrisation secondaire et une augmentation de la largeur de la muqueuse kératinisée.
• Utilisation de biomatériaux peu inflammatoires. L’une des propriétés communes des biomatériaux est leur capacité à induire des réactions immunitaires, pouvant entraîner une inflammation excessive, une altération de la cicatrisation, une encapsulation fibrotique, pouvant aller jusqu’à l’isolement voire le rejet du matériau. Bien que la réaction à un corps étranger soit un résultat inévitable de l’utilisation de biomatériaux, la modulation de cette réaction est la clé de la réussite des greffes osseuses [104]. La réaction aux biomatériaux dépend de leur biocompatibilité, ce qui nécessite un environnement biomimétique approprié pour assurer la survie des cellules [105]. Les biomatériaux peuvent être classés en deux catégories, en fonction de leur immunogénicité : Les biomatériaux humains, allogéniques ou porcins ont une faible immunogénicité, ce qui se traduit par des processus d’inflammation et d’oxydation limités. En revanche, les autres substituts xénogéniques ont une bonne activité biologique, mais l’élimination des réactions immunogéniques tout en conservant les capacités ostéogéniques est un défi. En effet, la xénoantigénicité représente un obstacle majeur à l’immunocompatibilité [106]. L’os bovin déprotéiné (DBBM) exprime un grand nombre de gènes liés à l’inflammation, jusqu’à quatre fois plus que les allogreffes [107].
  Les matériaux synthétiques sont logiquement ceux qui engendrent la réaction inflammatoire la plus importante.
  Les chirurgiens-dentistes devraient préférer l’utilisation de biomatériaux peu inflammatoires, tels que l’os humain ou porcin, plutôt que des greffes osseuses synthétiques ou d’autres greffes osseuses xénogéniques.

Figure 2 : cas clinique Implants 46-47 avec greffe osseuse horizontale par vis d’ostéosynthèse FAST Systèm et technique Open Wound : membranes de PRF pour protéger la plaie laissée volontairement ouverte, biomatériau porcin peu inflammatoire, et patient sous supplémentation immunitaire. La cicatrisation à 7 jours permet déjà d’apprécier le gain de tissus mous kératinisés.

• Mise en place de l’implant
  L’objectif, lors de la mise en place de l’implant, est d’éviter tout contact entre l’os cortical crestal rigide et le col de l’implant. Pour y parvenir, les chirurgiens devraient soit surforer l’os cortical, soit placer les implants en sous crestal. Les nouveaux designs d’implants tendent à présenter un col plus étroit et à faciliter le positionnement sans pression près de l’os crestal. De même, lorsqu’il s’agit d’os greffé, la même attention et les mêmes protocoles doivent être appliqués. Lors de la mise en place d’un implant dans un greffon osseux dense, un couple réduit et un surforage crestal doivent être effectués, afin d’éviter les tensions sur le greffon causées par la pression de l’implant.
• Sutures et fermeture des lambeaux sans tension La fermeture sans tension des lambeaux doit être appliquée dans tous les cas, afin d’éviter l’ischémie. La levée du lambeau est une étape critique de la chirurgie et doit être soigneusement étudiée pour garantir une situation sans tension. La fermeture de la plaie et la technique de suture doivent respecter les principes PASS décrits par Wang : fermeture primaire, angiogenèse, création/maintien de l’espace et stabilité [108].

Figure 3 : résumé des causes de stress oxydatif et inflammation en chirurgie orale, et leurs solutions

CONCLUSION
L’ostéo-immunologie a considérablement élargi les connaissances sur la santé et les maladies osseuses, en mettant en lumière l’interaction complexe entre l’os et le système immunitaire. Les chercheurs espèrent que la nature interdisciplinaire de l’ostéo-immunologie puisse conduire à des découvertes majeures en matière de régénération osseuse et au développement de thérapies ciblées pour les maladies osseuses. Les protocoles ostéo-immunologiques, décrits dans cet article, comprennent la préparation biologique du patient, l’utilisation de PRF et de biomatériaux faiblement inflammatoires, ainsi que des comportements chirurgicaux spécifiques tels que la prise de conscience de la pression et de la tension. Ces protocoles appliqués en chirurgie pourraient réduire l’incidence de la péri-implantite et augmenter le taux de réussite des implants dentaires.
L’ostéo-immunologie a fourni des informations précieuses sur la pathogenèse de la parodontite et pourrait offrir une nouvelle perspective pour la compréhension de la péri-implantite, car elles présentent toutes deux des signes similaires : inflammation chronique du tissu parodontal et destruction subséquente de l’os alvéolaire autour des dents ou des implants.
Toutefois, l’absence d’études cliniques randomisées ou de protocoles de ce type dans la littérature scientifique actuelle souligne la nécessité de poursuivre la recherche scientifique pour sa validation. Des études supplémentaires sur l’impact de l’utilisation combinée de compléments alimentaires sur la prévention de la péri-implantite pourraient également améliorer la conduite chirurgicale et la préparation biologique des patients.

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