Syndrome d’apnées et d’hypopnées obstructives du sommeil : conséquences cliniques et fonctionnelles

Le syndrome d’apnées et hypopnées du sommeil (SAHOS) peut entraîner des complications cardiaques, liées essentiellement à l’hypoxémie et à l’activation du système nerveux sympathique : hypertension artérielle, hypertension artérielle pulmonaire, arythmies cardiaques et troubles conductifs. Le SAHOS est également un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne et d’accident vasculaire cérébral et peut également avoir des conséquences sur la vie quotidienne (dépression, troubles de la libido).

Le SAHOS est une pathologie fréquente dans la population, touchant 2 à 4 % de la population adulte. (1) Ce syndrome a un retentissement et des conséquences cardio-vasculaires et cérébrales : hypertension artérielle d’équilibre difficile, aggravation de l’insuffisance cardiaque, arythmies supra-ventriculaires et en particulier fibrillation atriale, troubles conductifs, hypertension artérielle pulmonaire, maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, glaucome primitif à angle ouvert. Il a également des conséquences sur le plan fonctionnel, favorisant dépression et troubles de la libido. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont impliqués dans ces anomalies cardiovasculaires ou cérébrales : dysfonction endothéliale,stress oxydatif, hypercoagulabilité, activation des systèmes rénine-angiotensine et endothéline, augmentation de l’activité sympathique lors des apnées. Le traitement par pression positive continue (PPC), semble pouvoir diminuer la pression artérielle chez les patients porteurs d’un SAHOS hypertendus. Ce traitement pourrait également être efficace dans la prévention des accidents cardiovasculaires et des arythmies.

Sahos et hypertension artérielle (HTA)

La prévalence du SAHOS chez les patients hypertendus est importante (30 à 40 %)(2). Le SAHOS est un facteur de risque d’HtA, indépendamment des autres comorbidités(3) . Cette relation se vérifie encore plus chez les patients de moins de 50 ans(4) . En terme physiopathologique, c’est l’apnée qui provoque une stimulation sympathique. L’asphyxie est évitée par un micro-réveil, qui augmente encore le tonus sympathique et diminue le tonus vagal conduisant à majorer la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Au début de la maladie, l’HtA peut être « masquée », ne survenant que la nuit. Physiologiquement, la pression artérielle diminue la nuit d’environ 15 % par rapport au niveau du jour, à la fois pour la pression artérielle systolique et pour la pression artérielle diastolique (profil normal dit « dipper »). L’HtA associée au SAHOS est à prédominance diastolique avec un profil dit « non dipper » (qui ne baisse pas la nuit). A la longue, l’activation du système nerveux sympathique provoque des modifications structurelles des vaisseaux, active les systèmes endocriniens impliqués dans l’hypertension artérielle et provoque une hypertension artérielle dite « résistante » aux traitements si l’apnée n’est pas traitée.

L’effet bénéfique de la ventilation nocturne par pression positive continue sur l’abaissement de la pression artérielle a été établi chez des patients avec un SAHOS (5-6) . Cette réduction de la pression artérielle est plus marquée chez les patients obèses avec un SAHOS sévère dont l’observance thérapeutique est bonne. La prise en charge du SAOS par PPC a ainsi une place en complément des antihypertenseurs habituels, et contribue à améliorer le profil tensionnel.

Sahos et insuffisance cardiaque chronique

La prévalence du SAHOS chez les patients insuffisants cardiaques chroniques se situe entre 10 et 55 % (7) . Les conséquences de l’apnée sur l’insuffisance cardiaque sont liées à la cardiopathie post hypertensive, la survenue d’évènements ischémique (moins bonne récupération structurelle et fonctionnelle en post infarctus qui précipite le développement de l’insuffisance cardiaque) et le stress oxydatif. Chez l’insuffisant cardiaque, l’apnée est obstructive, mais peut également être mixte ou centrale. L’insuffisant cardiaque porteur d’un SAHOS est volontiers moins symptomatique que dans d’autres populations cliniques. Le SAHOS est un facteur de mauvais pronostic chez l’insuffisant cardiaque (8) . La pression positive constitue le traitement de choix avec un mode de ventilation adapté selon le caractère obstructif ou central et la fraction d’éjection du ventricule gauche. Des études sont en faveur d’un effet protecteur de la PPC chez l’insuffisant cardiaque porteur d’un SAHOS (9).

Sahos et troubles du rythme supra-ventriculaires et troubles conductifs

La prévalence des troubles du rythme et de la conduction est élevée chez les patients ayant un SAHOS. Les poussées tensionnelles, les modifications hémodynamiques et neurovégétatives consécutives au SAHOS favorisent la survenue d’arythmie atriale. La prévalence de la fibrillation atriale (FA) est de 5 % chez les patients porteurs d’un SAHOS (10) . On retrouve chez les patients porteurs d’un SAHOS, lors des apnées, une bradycardie sinusale dans 5 % des cas mais également des troubles conductifs auriculo-ventriculaires(11) . Le SAHOS expose à un risque de récidive de la FA après ablation plus élevé de 25 % (12) . Cette association fréquente doit faire rechercher un SAHOS avant une ablation de FA. Plusieurs études ont montré une diminution de ces troubles du rythme par le traitement du SAHOS (13).

Sahos et HTAP

Une hypertension artérielle pulmonaire (HtAP) permanente est observée chez environ 20 % des patients atteints de SAHOS (14) . Les apnées nocturnes entraînent des pics répétés d’hypertension artérielle pulmonaire liés à une vasoconstriction pulmonaire et une majoration des résistances vasculaires pulmonairesinduite par l’hypoxémie aiguë. L’HtAP est observée quand le SAS est associé à une hypoxémie diurne qui peut être secondaire à une bronchopathie chronique obstructive (overlap syndrome) ou à une obésité importante (syndrome obésité-hypoventilation). Elle peut alors entraîner des altérations du ventricule droit : hypertrophie, dilatation et dysfonction systolique.

Sahos et maladie cornonarienne

Le SAOS induit des hypoxies intermittentes (cycles répétés de désaturation et resaturation en dioxygène) au cours du sommeil, une activation sympathique avec libération de catécholamines, une dysfonction endothéliale, une inflammation systémique, un stress oxydatif et une diminution du NO circulant qui vont accroître le risque ischémique, via le développement de la plaque d’athérome et sa rupture. Enfin, il se produit à la fin d’une apnée une tachycardie et une majoration de la pression artérielle, qui accroît encore les besoins en oxygène du myocarde, et constitue un facteur d’ischémie myocardique. Le coronarien porteur d’un SAHOS a une mortalité plus importante et est plus à risque de resténose intra-stent après une angioplastie coronaire (13). L’hypoxémie nocturne induite par les apnées peut être une cause d’ischémie myocardique silencieuse démontrée par des modifications du segment St ou de l’onde t de l’ECG. Plusieurs études(14-15) sont en faveur de l’absence d’effet de la PPC sur la mortalité et la survenue d’événements cardiovasculaires ; alors que d’autres, plus rares, montrent que la PPC est associée à une diminution des événements cardiovasculaires(16) . La question de l’effet de la PPC dans la prévention des événements cardio-vasculaires et dans la réduction de la mortalité n’est pas encore tranchée.

Sahos et AVC

Comme pour la maladie coronarienne, le SAHOS induit des hypoxies intermittentes et répétées au cours du sommeil, des micro éveils fréquents et générer une pression thoracique négative conduisant à créer une activation sympathique avec libération de catécholamines qui vont modifier le débit sanguin cérébral. Ces évènements vont conduire à des effets délétères associant stress oxydatif, arythmie, dysfonction endothéliale, dysautonomie, hypercoagulabilité pouvant prédisposer à l’AVC. Chez les patients atteints d’AVC, le traitement par PPC n’est associé à aucun impact sur la mortalité (19) mais à une amélioration des récupérations fonctionnelles et motrices mais pas neurocognitives(20).

Sahos et Glaucome

La neuropathie optique glaucomateuse a une origine plurifactorielle. De part des modifications de la microcirculation dans le SAHOS, avec modification du calibre des vaisseaux, du débit de perfusion, celui-ci peut favoriser un glaucome primitif à angle ouvert. Cette relation entre SAHOS et glaucome a été décrite dans plusieurs études(21-22) . La recherche des facteurs de risque, dont le SAHOS, pourrait permettre d’optimiser la prise en charge de ces patients.

Sahos et vie quotidienne

D’autres études sont en faveur d’un lien entre apnée obstructive du sommeil et perte de la libido(23) ou apnée du sommeil et dépression (24).

CONCLUSION

Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil représente actuellement un problème de santé publique, en raison de sa prévalence élevée et de sa morbidité, notamment cardiovasculaire, ce qui renforce l’importance du dépistage, en particulier dans cette population. Le rôle de la PPC dans la prévention cardio-vasculaire n’est pas encore totalement tranché.

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