La prévalence des maladies parodontales montre des résultats hétérogènes à travers le monde. En Asie et en Afrique, les parodontites sont en augmentation alors qu’en Europe et aux USA, elles sont en diminution (1). Mais, dans la plupart des pays, la prévalence des parodontites reste importante avec 20 % des adultes et 2 % de jeunes atteints de parodontites sévères. Dans les pays industrialisés, il y aurait 57 % de patients avec un ou plusieurs édentements dont seulement 16 % traités, 96 % par des traitements conventionnels et 4 % par implants (Millenium Research Group 2007). Cependant, l’activité implantaire est en nette augmentation dans les pays développés et les pathologies péri-implantaires pouvant survenir restent difficiles à diagnostiquer et à traiter.
Fig. 1 : Aquilino et coll. (2) montrent sur 10 ans, en secteur postérieur édenté, un taux de survie des dents adjacentes de 92 % en prothèse fixe, 66 % avec une prothèse mobile et de 81 % si l’espace reste non traité
Influence des parodontites en implantologie
Les taux de survie implantaire sont comparables aux résultats des traitements parodontaux sur 10 ans soit en moyenne de 82 à 94 % avec une perte osseuse de 0,7 mm à 1,3 mm. Pour Schou et coll. (3), les patients qui ont perdu leurs dents pour des raisons liées à la parodontite comparés aux patients édentés pour d’autres causes ont un risque significatif de développer une « péri-implantite » sur une période de 10 ans (risque de 10 %).
Malgré cette forte augmentation des complications chez ce type de patient, le taux de survie globale des implants sur 10 ans de 90 % ne montre pas de différence significative avec les patients où la perte dentaire n’est pas associée aux parodontites.
Nous pouvons donc, en nous basant sur ces études, proposer aux patients, avec des antécédents de parodontite, des traitements implantaires mais avec des contrôles et une maintenance régulière afin de s’assurer de la stabilisation des lésions parodontales.
Fig. 2 : classification chronologique des échecs implantaires
Les pathologies péri-implantaires
Les ressemblances avec les maladies parodontales sont fortes mais il faut bien différencier certains éléments étiologiques importants.
L’analyse de la littérature (4) propose une classification étiologique des pathologies péri-implantaires :
- avec une origine infectieuse
- avec une origine occlusale
Définitions :
- péri-implantite : processus inflammatoire affectant les tissus autour d’un implant ostéointégré en fonction et provoquant une perte du support osseux (First European Workshop on periodontology)
- trauma occlusal : la charge sur les implants excède l’adaptation osseuse physiologique causant l’échec implantaire (Hurzeler, et al. – Journal of peridontology ; 1998).
C’est là un des points de différence essentiel avec la parodontite où l’étiologie d’origine occlusale n’est pas directe mais considérée comme un facteur aggravant.
Il est aussi utilisé une classification chronologique (Fig. 2) suivant le processus de cicatrisation et de maturation tissulaire ; on distingue :
- les échecs primaires : pendant la phase d’ostéointégration et avant la mise en charge fonctionnelle
- les échecs secondaires : pendant la phase de maturation osseuse et de la mise en charge fonctionnelle
Fig. 3 : lésion osseuse le long de l’implant mésial, on note l’importance du cantilever dû à la connexion dentaire (étiologie occlusale) et l’excédent de ciment souvent impliqué dans les lésions péri-implantaires (étiologie infectieuse) Fig. 4 : lésion osseuse péri-implantaire stabilisée depuis 15 ans, il n’y a pas de perte osseuse le long des implants mais horizontale autour des implants restant encore stables Fig. 5 : lésion osseuse péri-implantaire circonférentielle caractéristique, les surfaces rugueuses implantaires sembleraient augmenter la contamination bactérienne Fig. 6 : mucosite, inflammation des tissus péri-implantaires sans perte osseuse, souvent lors d’absence de tissu kératinisé ; normalement réversible avec un contrôle de plaque correct ; ici difficile dans l’intrados d’un complet Fig. 7a et 7b : lésion osseuse le long de l’implant, l’étiologie occlusale est fortement impliquée, il y a une absence clinique d’inflammation malgré la fracture de la barre et la mobilité de l’implant Fig. 8 : perte osseuse péri-implantaire lors d’une parodontite non stabilisée, les implants n’ont encore aucune mobilité (mauvais ajustage prothétique sur les implants en 46, 47 aggravant l’infection)
Lésion apicale implantaire (Fig. 9).
Les étiologies possibles :
- échauffement osseux
- mise en charge prématurée
- contamination implantaire durant la pose
- corps étrangers (pâte, débris radiculaire)
- compression excessive de l’implant
- présence d’os nécrotique
- forage au-delà de la longueur implantaire
Fig. 9 : lésion péri-implantaire apicale Fig. 10 : lésion osseuse autour de la zone fracturée implantaire, l’ostéointégration est maintenue sur la partie implantaire non fracturée Fig. 11a et 11b : lésion osseuse le long des implants (b) avec mobilité clinique et absence d’inflammation (a) traduisant une étiologie occlusale
Bibliographie
1- Flemmig T,Beikler T : Decision making in implant dentistry: anevidence-based and decision -analysis approach. Periodontology 2000 VOL 50,2009,15461723.
2- Aquilino SA et coll ; Ten-years survival rates of teeth adjacent to treated and untreated posterior bounded edentulous space ; JProsthet Dent2001:85 455-460.
3- Schou et coll: implant treatment in periodontitis-susceptible patients:a systematic review . j Oral Rehabil 2008 :35: 9-22.
4- Implant dentistry , Periodontology 2000, vol 17 ; 1998.
