Malgré les progrès considérables réalisés en cardiologie dans la compréhension des facteurs de risques des pathologies cardiovasculaires, il a été souligné qu’environ un malaise cardiaque sur quatre arrivait chez des sujets ne présentant pas de facteur de risque cardiovasculaire classique issu de l’étude de Framingham tel que la dyslipidémie, l’hypertension, le diabète ou encore le tabagisme [1].
Depuis 1989, les infections orales sont suspectées d’être un facteur causal des pathologies cardiovasculaires, l’exemple le plus représentatif étant l’endocardite infectieuse.
La parodontite, pathologie inflammatoire du parodonte d’origine bactérienne, partage avec les pathologies vasculaires de nombreux facteurs de risque qui rendent l’association plus difficile à prouver.
De plus, de l’ADN de bactéries parodonto-pathogènes a été retrouvé dans des prélèvement vasculaires carotidiens, coronariens ou aortiques [2].
L’athérosclérose et ses complications
La définition de l’athérosclérose actuellement utilisée est celle de l’OMS, datant de 1958.
L’athérosclérose constitue « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la media » [3].
Tableau 1 : classification évolutive des lésions d’athérosclérose (schéma refait et traduit en français d’après [18]).
Figure 1 : les étapes de la formation d’une plaque d’athérom Étape 1 : dysfonction endothéliale Étape 2 : accumulation de lipides par les macrophages et transformation en cellules spumeuses (type 1) Étape 3 : accumulation de lipides jusqu’à la formation de coeurs lipidiques avec la présence de couches fibreuses et/ou calcifiées (types II à V) Étape 4 : rupture de la plaque (type VI)
La maladie athéromateuse est à l’origine de la plupart des maladies cardiovasculaires, qui représentent la première cause de mortalité dans le monde [4]. En France, la mortalité cardiovasculaire est de 122/100 000 chez les femmes et 330/100 000 chez les hommes, ces taux étant parmi les plus faibles d’Europe [5].
Les pathologies liées à l’athérosclérose résultent le plus souvent de la rupture d’une plaque d’athérome, provoquant une agrégation plaquettaire et la formation d’un thrombus (Figure 2)
Figure 2 : développement de l’athérosclérose et progression jusqu’à la thrombose et les manifestations cliniques (schéma refait et traduit en français d’après [19]).
- Les syndromes coronariens aigus sont provoqués par une thrombose des artères coronaires au niveau d’une plaque rompue. Cette thrombose oblitérerait partiellement ou totalement la lumière du vaisseau, donnant une ischémie au niveau du territoire de la coronaire atteinte puis un infarctus.
- Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques se produisent lorsqu’une artère cérébrale est oblitérée par un thrombus. L’étiologie n’est pas systématiquement d’origine athéromateuse.
- L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est provoquée par une sténose ou une thrombose des artères qui irriguent les membres inférieurs (artères iliaques, fémorales, poplitées). L’évolution de la plaque d’athérome se fait de manière chronique, silencieuse pendant plusieurs années et les ruptures de plaque sont le plus souvent asymptomatiques.
- Les anévrismes sont localisés le plus fréquemment au niveau de l’aorte abdominale, en-dessous des artères rénales. Les complications sont les thromboses, les emboles, une fibrose rétro-péritonéale mais surtout la rupture [6].
L’incidence accrue des parodontites chez les patients présentant une pathologie liée à l’athérosclérose
Les preuves actuelles soutiennent le fait que l’incidence des pathologies cardiovasculaires liées à l’athérosclérose (ACVD) est plus élevée chez les patients ayant une pathologie parodontale et/ou un état parodontal aggravé, en comparaison à des patients sans pathologie parodontale ou avec un état parodontal meilleur et ceci indépendamment de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires établis [7].
La relation entre maladies parodontales et ACVD est potentiellement de grande importance en santé publique à cause de leurs prévalences élevées. Une revue de la littérature indique que la maladie parodontale est associée aux ACVD, indépendamment de facteurs de confusion connus [8]. Cette information provient principalement d’études observationnelles et, par conséquent, ne démontre pas que la maladie parodontale est une cause des ACVD, ni ne confirme l’affirmation que les thérapeutiques parodontales préviennent ou modifient l’évolution clinique des ACVD [8].
Bien qu’une contribution de la pathologie parodontale aux ACVD soit biologiquement plausible, les pathologies parodontales et cardiovasculaires partagent de nombreux facteurs de risque qui sont des promoteurs prévalents et puissants de la maladie, comprenant le tabagisme, le diabète et l’âge [8].
Les facteurs de risques communs aux deux pathologies
Les facteurs de risque des pathologies parodontales incluent des facteurs locaux, systémiques et génétiques [8]. Les maladies parodontales et les maladies cardiovasculaires liées à l’athérosclérose partagent de nombreux facteurs de risque [9].
Parmi les facteurs de risque non modifiables peuvent être cités l’âge, le sexe et la numération des leucocytes.
Les facteurs de risques modifiables comprennent :
- Le tabagisme : il aggrave la sévérité, la prévalence et l’évolution des parodontites [9].
- La consommation d’alcool
- Le stress : il agirait surtout par acquisition de comportements à risque (tabac, réduction du brossage…) [10] mais aussi par impact sur la réaction inflammatoire et en altérant la réponse de l’hôte aux agressions bactériennes.
- Le diabète : le diabète est un facteur de risque majeur des maladies parodontales [11] et multiplie par deux à trois la mortalité cardiovasculaire [9].
- L’indice de masse corporelle (IMC) : des méta-analyses et des revues systématiques ont montré une association entre maladies parodontales et IMC pour l’obésité et le surpoids [12].
- Les infections bactériennes et virales
Hypothèses des mécanismes associant maladie athéromateuse et pathologies parodontales
Deux mécanismes majeurs, immuno-inflammatoire (indirect) et bactérien (direct), sont évoqués et peuvent s’associer [13,14] :
- la voie directe : les bactéries parodontales se retrouvent dans la circulation générale suite à la plaie parodontale et se greffent directement sur une lésion vasculaire préexistante.
Elles recrutent des leucocytes (neutrophiles) et participent directement à l’athérogenèse et favorisent la rupture des plaques [13].
- la voie indirecte : les maladies parodontales provoquent une réaction immuno-inflammatoire qui se traduit par la production de médiateurs pro-inflammatoires, de facteurs pro-thrombotiques qui par circulation systémique, se retrouvent au niveau des plaques d’athérome [14].
Un schéma présenté dans un consensus entre l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP) et La Fédération Européenne de parodontologie (EFP), résume l’influence de chaque mécanisme [15] (Figure 3).
Ath = Athérome B = Bactéries H = Etudes humaines A = Etudes animales V = Etudes in vitro Les cases en pointillés indiquent des preuves limitées/absentes.
Effet des thérapeutiques parodontales sur les marqueurs de l’athérosclérose
Une revue systématique et méta-analyse récente a confirmé que le traitement parodontal améliore les profils lipidique et inflammatoire des patients, surtout chez ceux présentant des comorbidités tels que les patients diabétiques [16].
D’Aiuto et al. ont réalisé une revue systématique publiée en 2013 concluant sur le fait que le traitement parodontal déclenchait une réponse inflammatoire à court terme suivie par une réduction consistante et progressive de l’inflammation systémique (notamment avec une diminution significative des taux de CRP) ainsi que d’une amélioration de la fonction endothéliale [17]. Ils suggèrent des essais cliniques multicentriques à grande échelle afin d’évaluer l’effet de la thérapeutique parodontale sur l’incidence de futures pathologies cardiovasculaires afin de confirmer ou infirmer le lien causal entre parodontite et pathologies cardio-vasculaires.
Comme le mentionnent Tonetti et al. [15], le traitement parodontal nécessitant une intervention professionnelle individuelle, il serait préférable de mettre en place des nouvelles stratégies de prévention primaire pour prévenir la pathologie à l’échelle de la population générale.
Conclusion
Le rôle du chirurgien-dentiste dans la prévention et le traitement de la parodontite prend toute son importance ici dans le sens où la parodontite pourrait contribuer à une inflammation systémique et à l’athérogenèse chez des patients en bonne santé générale.
Les résultats des études interventionnelles montrent que le traitement parodontal semble atténuer des marqueurs de l’athérosclérose asymptomatique telle que la dysfonction endothéliale, qui est la première étape de la formation des plaques d’athérome.
Même si les preuves actuelles ne sont pas suffisantes pour parler de lien bidirectionnel entre parodontite et athérosclérose comme cela existe pour le diabète (la parodontite étant la sixième complication du diabète) ni pour modifier nos pratiques, les dernières études justifient un des rôles de la médecine buccodentaire : Une bonne santé parodontale pour être en bonne santé générale.
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